La cornée et la sclère constitue la paroi externe de l’œil.
La cornée est une membrane transparente d’une épaisseur de 1 mm, composée de trois couches :
- l’épithélium de surface qui cicatrise rapidement,
- le stroma, dont la transparence peut s’altérer en cas d’inflammation chronique avec opacification au décours de la cicatrisation,
- l’endothélium cornéen est composé d’une seule couche de cellules qui ont pour fonction de déshydrater le stroma afin de maintenir sa transparence (équivalent à un système de « pompe endothéliale »). Une altération de ces cellules endothéliales entraîne l’opacification de la cornée.
La cornée est très innervée et sensible, ce qui confère le caractère très douloureux des ulcérations de cornée où même de la présence de petites particules (poussière, grains de sable).
Une inflammation de cornée (kératite) peut être d’origine infectieuse ou inflammatoire. La cornée est de forme convexe et arrondie et a un rôle de réfraction c’est-à-dire de faire dévier la lumière qui la traverse en entrant dans l’œil. L’altération de la vue secondaire à une anomalie de la surface cornéenne, s’appelle l’astigmatie. Les larmes, l’humeur aqueuse et les vaisseaux sanguins, participent à la nutrition de la cornée. Une défaillance d’un de ces 3 constituants va entraîner une altération cornéenne. La plus connue étant le syndrome sec en rapport avec une insuffisance lacrymale ou une évaporation trop rapide.
C’est la tunique externe de l’œil (le blanc de l’œil). Elle a un rôle de protection de par sa résistance. Elle est principalement composée de fibres de collagène.
L’inflammation de la sclère peut être superficielle (épisclérite) ou profonde (sclérite).
Topos en rapport avec l’inflammation de la sclère :
L’humeur aqueuse est le liquide transparent présent dans la chambre antérieure (en avant de l’iris) et dans la chambre postérieure (entre l’iris et le cristallin). Ce liquide est continuellement renouvelé. Il va d’une part maintenir constant la pression intra-oculaire et d’autre part assurer la nutrition de la cornée et de l’iris.
L’humeur aqueuse produite par les procès ciliaires va circuler dans la chambre postérieure puis traverser la pupille vers la chambre antérieure puis va être résorbé au niveau du trabéculum, situé dans l’angle irido-cornéen, avant de rejoindre la circulation sanguine via le canal de Schlemm. En cas d’anomalie de résorption de l’humeur acqueuse par disfonction du trabéculum (si celui-ci se bouche par dépôt de débris d’iris où d’excès de protéines), il y aura augmentation de la pression intra cornéenne avec un risque de répercussion sur le nerf optique. C’est le glaucome. Une inflammation de l’humeur aqueuse, va entrainer son opacification (Tyndall de la chambre antérieure).
L’iris constitue la partie colorée de l’œil visible en avant du cristallin. Elle va comme un « diaphragme » réguler l’intensité de lumière qui va pénétrer dans le segment postérieur. Elle est le moteur qui permet les variations d’ouverture ou de fermeture de la pupille.
Sa coloration (teinte +/- foncée) varie en fonction de la concentration en mélanine et de l’intensité des pigments.
Les muscles responsables de la variation du diamètre de l’iris sont le muscle dilatateur (ouverture du diaphragme par contraction de l’iris) et le sphincter (fermeture du diaphragme).
Une inflammation chronique de la chambre antérieure peut avoir pour conséquence une atrophie irienne ou l’apparition d’adhérences entre la paroi postérieure de l’iris et le cristallin, appelé synéchies irido-cristalliniennes qui entraînent une déformation de la pupille avec risque de glaucome.
La pupille est le trou circulaire noir au milieu de l’iris qui correspond au diaphragme de l’œil.
La pupille se modifie dans son diamètre en fonction de l’intensité lumineuse.
Lorsque que le diaphragme est fermé (jusqu’à 1 mm) on dira que l’œil est en myosis. A l’inverse lorsque le diaphragme est dilaté (jusqu’à 8 mm), l’œil est en mydriase.
C’est la lentille de l’œil. Le cristallin permet la réfraction des images afin qu’elle se projette sur la rétine. C’est une structure transparente biconvexe vascularisée, situé derrière l’iris et rattaché au procès ciliaire par la zonule, anneau fibreux maintenant le cristallin «suspendu» sur tout son pourtour.
En cas d’accommodation, le muscle ciliaire se resserre, la zonule se relâche et le cristallin s’épaissit avec diminution de profondeur de la chambre antérieure. Le cristallin devient alors plus convergent pour ramener sur la rétine les images, qui sans accommodation se projetteraient en arrière de celle-ci.
La diminution de l’élasticité du cristallin et de sa capsule est responsable de la presbytie, c’est-à-dire une incapacité à effectuer une accommodation avec difficulté à la lecture de près (éloignement du ponctum proximum, point de vision le plus proche sous accommodation).
Le cristallin peut s’opacifier avec l’âge où en cas d’inflammation chronique de diabète ou secondairement à l’administration de certains médicaments (corticoïdes), c’est la cataracte.
Le corps vitré ou humeur vitré est la substance gélatineuse transparente, formé d’eau à 95 %, se situant dans le globe oculaire à l’arrière du cristallin et tapissant la rétine. Il représente 90 % du volume de l’œil.
Son rôle avec la sclère est de maintenir la rigidité du globe oculaire, la pression intra-oculaire et d’absorber les pressions extérieure sans que la vision ne soit modifié. Le corps vitré va de par son contact étroit avec la rétine, permettre de la maintenir bien plaquée contre la choroïde. Une altération du corps vitré peut de ce fait, être responsable de phénomènes de traction à l’origine d’un décollement de la rétine.
Une inflammation du corps vitré, appelé hyalite, va entrainer son opacification (Tyndall vitréen).
C’est la membrane intermédiaire de l’œil, située entre la rétine et la sclère. Son rôle est principalement de vasculariser l’œil. C’est pourquoi, en cas de diffusion par voie sanguine d’une infection, on observera une inflammation de la choroïde, appelé choroïdite.
La choroïde se continue en avant avec le corps ciliaire et l’iris. Elle est très vascularisée pour assurer la vascularisation de l’iris .
Son autre fonction est d’absorber les rayons lumineux inutiles pour la vision. Elle forme la chambre noire. Elle est richement vascularisée et assure la nutrition de l’iris et de la rétine.
La rétine est la membrane la plus interne de l’œil, où se produit l’image. La rétine est une membrane nerveuse qui tapisse le fond de l’œil, formée de 10 couches de cellules. C’est un tissu sensible et très fragile. Elle est très vascularisée, composée d’un important réseau artériel et de veineux.
La rétine permet la transformation de la lumière en impulsions électriques, par le biais des cellules photoréceptrices, que sont les cônes et des bâtonnets. Par la suite, ces impulsions électriques vont être transmises via le nerf optique, au cerveau, plus précisément dans l’aire de la vision, située dans la partie postérieure du cerveau. La zone de projection où la lumière et l’image se projette correspond à une région jaunâtre, appelé macula. La lumière doit être focalisée précisément dans cette région et dans les deux yeux pour produire une image claire. La macula peut s’assimiler à la fovéa qui est une zone plus sombre situé en son milieu.
Chaque œil contient 100 millions de bâtonnets et 3 millions de cônes. Les cônes répondent à la lumière intense et procurent une vision précise et un spectre de couleurs. Les bâtonnets sont impliqués dans la vision en faible luminosité, procurant une vision moins nette. La fovéa est très riche en cônes, alors que les bâtonnets se distribuent principalement sur la rétine périphérique.
Le nerf optique permet la transmission des informations au cerveau.
Les fibres nerveuses au contact des bâtonnets et des cônes de toutes les régions de la rétine, convergent vers un point de la rétine nommé papille, naissance du nerf optique. La papille est la tâche aveugle de l’œil car en ce point, il n’y a pas de cellules photoréceptrices. En ce point débouche aussi tout le réseau artériel et veineux de la rétine.
Lorsque la pression intraoculaire augmente, comme c’est observé en cas glaucome, il s’ensuit une souffrance rétinienne avec pour résultat au long cours et en l’absence de correction de l’hypertonie oculaire, une dégénérescence rétinienne et une atrophie du nerf optique.